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Science:科學家發現控制癌細胞生長的電調控機制

來源: 作者: 瀏覽次數:[]  發布時間:2015年08月26日 15:50

調控人類細胞生長的分子開關在人的一生當中發揮著重要作用,它們能夠調節新生細胞的生長用以替換死亡細胞。但是當這些分子開關發生功能紊亂,就會導致癌癥的發生,威脅生命。
在最近一項由美國德克薩斯大學健康科學中心的研究人員領導的一項研究中,他們發現了一種新的電機制能夠控制這種分子開關--細胞可以利用細胞膜上的電荷對信號途徑的作用強度進行調節。相關研究結果在線發表在著名國際學術期刊Science上。
在這項研究中,研究人員著重研究了K-Ras這一分子開關,有研究表明在美國有20%的癌癥病人攜帶K-Ras突變,并且這些突變使得K-Ras一直保持開啟狀態。研究人員指出,當K-Ras鎖定為開啟狀態,就會驅動細胞分裂過程,導致癌癥的發生。
眾所周知,所有細胞的細胞膜都存在微小電荷,而在這項最新研究中,研究人員發現細胞攜帶的電荷與K-Ras信號強度成相反比例。研究人員利用一種高能電子顯微鏡觀察到了細胞膜上一些特定脂質分子能夠對電荷產生應答,而這種應答又會進一步調節Ras信號強度,就像是電路板上的一個晶體管一樣。
該文章的第一作者Yong Zhou博士說道:"之前已經有研究發現許多癌細胞都會活躍地降低它們細胞膜上攜帶的電荷,但這一現象的原因長久以來都沒有得到合理解釋,我們的研究結果恰恰填補了這一空白。"
總得來說,這項研究為癌癥治療藥物的開發提供了重要信息,也對生物學研究有重要提示。
(本文來源生物谷Bioon.com, 原文鏈接。)
Membrane potential modulates plasma membrane phospholipid dynamics and K-Ras signaling
Yong Zhou1, Ching-On Wong1, Kwang-jin Cho1, Dharini van der Hoeven2, Hong Liang1, Dhananiay P. Thakur1, Jialie Luo1, Milos Babic3, Konrad E. Zinsmaier3, Michael X. Zhu1,4, Hongzhen Hu1,4, Kartik Venkatachalam1,4, John F. Hancock
Plasma membrane depolarization can trigger cell proliferation, but how membrane potential influences mitogenic signaling is uncertain. Here, we show that plasma membrane depolarization induces nanoscale reorganization of phosphatidylserine and phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate but not other anionic phospholipids. K-Ras, which is targeted to the plasma membrane by electrostatic interactions with phosphatidylserine, in turn undergoes enhanced nanoclustering. Depolarization-induced changes in phosphatidylserine and K-Ras plasma membrane organization occur in fibroblasts, excitable neuroblastoma cells, and Drosophila neurons in vivo and robustly amplify K-Ras-dependent mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling. Conversely, plasma membrane repolarization disrupts K-Ras nanoclustering and inhibits MAPK signaling. By responding to voltage-induced changes in phosphatidylserine spatiotemporal dynamics, K-Ras nanoclusters set up the plasma membrane as a biological field-effect transistor, allowing membrane potential to control the gain in mitogenic signaling circuits.
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